Alemtuzumab

Det monoklonale antistof Alemtuzumab binder sig til visse hvide blodlegemer (B- og T-lymfocytter) og får dem til at bryde sammen. Mens alemtuzumab tidligere blev godkendt til kronisk lymfocytisk leukæmi (CLL), bruges det nu hovedsageligt til multipel sklerose (MS).

Hvad er alemtuzumab?

Alemtuzumab er et monoklonalt antistof, der specifikt binder til CD52-antigenet på overfladen af ​​lymfocytter. Hvis den menneskelige krop danner antistoffer som en naturlig reaktion på kontakt med patogener, er disse altid polyklonale.

Dette betyder, at de dannede antistoffer kommer fra mange forskellige celler og er rettet mod forskellige epitoper (bindingssteder for antistoffer). I modsætning hertil er monoklonale antistoffer genetisk manipuleret. De produceres i laboratoriet af celler fra en bestemt cellelinje.

Disse cellekloner danner alle nøjagtigt det samme (monoklonale) antistof, der er rettet mod en enkelt, specifik epitop. I tilfælde af alemtuzumab er dette overfladeantigenet CD52, som findes på sunde og ondartede B- og T-lymfocytter.

Farmakologisk virkning

Lymfocytter er en del af immunsystemet og hører til de hvide blodlegemer. Antistoffer med en specificitet mod lymfocytter genkender dem og binder specifikt til et bestemt antigen på denne celletype. Ved at binde antistoffet genkender kroppens eget immunsystem lymfocytterne og nedbryder dem.

Et eksempel på et lymfocyt-specifikt antistof er alemtuzumab. Dette antistof er rettet mod CD52. CD52 er også kendt som CAMPATH1-antigenet og findes næsten udelukkende på modne lymfocytter. CD52 findes på både B-lymfocytter (B-celler) og T-lymfocytter (T-celler). Til behandling gives alemtuzumab til patienter som en infusion under medicinsk kontrol. Præparatet dræber selektivt lymfocytterne i patientens krop.

Afhængigt af doseringen er lægemidlet egnet til at reducere antallet af lymfocytter i større eller mindre grad. Dette kan for eksempel være vigtigt ved sygdomme, hvor lymfocytterne ændres unormalt. Imidlertid er lymfocytterne en del af det naturlige immunsystem. En fordeling af disse celler fører altid til en svækkelse af immunsystemet.

Medicinsk anvendelse og anvendelse

Det monoklonale antistof altemtuzumab blev anvendt mod kronisk lymfocytisk leukæmi (CLL) under handelsnavnet MabCampath®. I denne sygdom viste det sig at være effektiv som kræftimmunoterapi hos nogle af patienterne.

I mellemtiden er godkendelsen af ​​alemtuzumab for indikationen CLL imidlertid trukket tilbage af fabrikanten. Baggrunden for dette var åbenlyst kommercielle overvejelser og ingen uønskede medikamenteffekter (bivirkninger). I 2013 blev alemtuzumab godkendt til behandling af multippel sklerose (MS) og genstartet under handelsnavnet Lemtrada® - det var dog 40 gange dyrere end det forrige præparat.

I dag bruges alemtuzumab derfor mest i multippel sklerose (MS). Målet er ikke at dræbe så mange lymfocytter som muligt, men kun midlertidigt at desimere immuncellerne. Hos MS er disse involveret i ødelæggelse af myelinskeder i centralnervesystemet. Derefter danner kroppen igen nye B- og T-lymfocytter. Alemtuzumab kan derfor doseres signifikant lavere i MS end i kræftbehandling.

Uden for godkendelse bruges alemtuzumab fortsat i visse undergrupper af CLL-patienter og bruges i induktionsterapi til nyretransplantationer.

Du kan finde din medicin her

Risici og bivirkninger

De mest almindelige bivirkninger af antistoffet alemtuzumab er udslæt, hovedpine, feber og luftvejsinfektioner. Mange af de uønskede virkninger er baseret direkte på lymfocytdrab-effekten. På denne måde opnås en undertrykkelse af immunsystemet, som undertiden også er ønskeligt (for eksempel til behandling af patienter med multipel sklerose).

Samtidig øger imidlertid et svækket immunsystem altid risikoen for infektioner og kan udløse eller forværre autoimmune sygdomme. Idiopatisk thrombocytopenic purpura (ITP) forekom i individuelle tilfælde efter behandling med alemtuzumab. ITP kaldes også immuntrombocytopeni og er en autoimmun sygdom, der påvirker blodpladerne (thrombocytter).

En ud af fire behandlede MS-patienter udviklede autoimmune reaktioner på skjoldbruskkirtlen. Disse førte til dels til Graves 'sygdom, en overaktiv skjoldbruskkirtelsygdom. For at påvise så alvorlige bivirkninger, overvåges patientens blodantal nøje under behandlingen.