Granuleringsfase

Det Granuleringsfase er den tredje fase af sekundær brudheling og er kendetegnet ved dannelsen af ​​en blød callus til broen af ​​bruddet. Den bløde callus mineraliseres med calcium i callushærdningsfasen. Hvis den berørte knogle ikke er immobiliseret tilstrækkeligt, forstyrres granuleringsfasen.

Hvad er granuleringsfasen?

Knogler kan regenereres fuldstændigt efter brud. En brudt knogle er enten en direkte eller en indirekte brud. I tilfælde af direkte knogelfrakturer er brudpunkterne i kontakt med hinanden eller i det mindste ikke mere end en millimeter fra hinanden. Direkte brudheling er også kendt som primær brudheling.

Dette skal adskilles fra sekundær brudheling. I indirekte knogelfrakturer er fragmenterne mere end en millimeter fra hinanden. Under helbredelse overvindes mellemrummet mellem knogledragterne af en callus, der mineraliseres til stabilisering.

Sekundær bruddsheling finder sted i fem faser. Den tredje fase er granuleringsfasen. I denne fase dannes granuleringsvæv i brudområdet og skaber en blød callus. I mellemtiden fjerner osteoklaster knoglevæv, der ikke leveres med blod. Den resulterende callus mineraliseres med calcium i callushærdningsfasen. Den bløde callus består af retikulært bindevæv. Granuleringen kan ses i form af en kuperet struktur på alle sår og svarer til granulære fletninger i cytoplasmaet.

Funktion & opgave

Umiddelbart efter en knoglefraktur dannes et hæmatom på brudstedet. Immunologiske processer initierer en inflammatorisk respons. Immuncellerne renser brydepunktet for bakterier og udskiller stoffer, der får reparationsceller til at bryde. I den inflammatoriske fase er der stigende vaskularisering. Oxygenforsyningen til cellerne forbedres, og vaskulariseringen tiltrækker ikke kun blodlegemer, men også celler fra det vaskulære endotel. Fibroblaster tiltrækkes af mæglere og vandrer ind i brudhematom. Der danner fibroblaster kollagen, der gradvist organiserer brudets hematom. Dette trin initierer granuleringsfasen, også kendt som Blød callus-fase benævnt.

Makrofager nedbryder fibrintrådene i hæmatom og osteoklaster fjerner nekrotisk knoglevæv. Sådan oprettes granuleringsvævet i brudområdet. Dette væv indeholder hovedsageligt inflammatoriske celler, kollagenfibre og fibroblaster og gennemgås derefter af kapillærer.

Angiogenesen øges og når seks gange normen omkring to uger efter knoglesprækket. Mineralaflejringer findes allerede mellem kollagenfibrillerne. Foruden øget vaskularisering ledsages granuleringsfasen af ​​intensiv proliferation og indvandring af celler fra mesenchymet.

Disse celler kommer oprindeligt fra endosteum og periosteum. De mesenchymale celler bliver chondroblaster, fibroblaster eller osteoblaster afhængigt af den mekaniske situation, iltspændingen og størrelsen på brudgabet. Med en reduceret vaskulær forsyning på grund af kompression dannes brusk på denne måde.

Høj iltspænding med en intensiv karforsyning fører til dannelse af retikulært bindevæv. Fiberformigt bindevæv og den fibrøse brusk omdannes senere til fiberknogler, så der oprettes en tredimensionel flettet knogle. På overfladen øges dette net i tykkelse. Sådan skiller stratum fibrosum sig fra periosteum. Osteoblasterne danner denne knogle ved hjælp af ossificering i form af intramembranøs ossifikation. Da brusk ikke er bundet til faktiske blodkar, opstår det hovedsageligt i områder direkte ved siden af ​​brudgabet. En bruskstruktur bygger bro på brudgabet i den sene granuleringsfase, indtil callusvævet er hærdet og blodforsyningen til vævet er sikret.

Type II kollagen, der leveres af chondrocytterne, er primært påkrævet til granuleringsfasen. Den bløde callus-fase finder sted inden for to til tre uger. Frakturen forbindes derefter ved hjælp af en brusk, der mineraliseres til en knogle i den efterfølgende fase.

Sygdomme og lidelser

Ossifikationsforstyrrelser kan forringe, forsinke eller endda umuliggøre sekundær frakturheling. Nogle forstærkelsesforstyrrelser er medfødte og relateret til unormale mesenkymceller. Andre erhverves og beskæftiger sig med omstændigheder som dårlig kost. Den sekundære bruddsheling og granuleringsfasen forstyrres for eksempel ved primære sygdomme, såsom osteoporose eller glasagtig knoglesygdom.

Ud over osificeringsforstyrrelser kan dårlig blodcirkulation også forsinke granuleringsfasen ved sekundær brudheling. Nedsat blodgennemstrømning kan være resultatet af forskellige primære sygdomme. Circulationsforstyrrelser i forbindelse med diabetes mellitus kan forårsage mere eller mindre alvorlige komplikationer i helbredelse af brud. Nedsat aktivitet af immunsystemet kan også være en hindring for granuleringsfasen. Hvis der ikke er tilstrækkelig immunaktivitet, renses brudstedet ikke tilstrækkeligt for bakterier. Den inflammatoriske fase af brudheling sker derefter utilstrækkeligt, og vaskulariseringen forstyrres som basis for granuleringsfasen. I værste tilfælde forekommer en infektion på brudstedet på grund af nedsat immunaktivitet, som kan sprede sig gennem blodsystemet i kroppen og dermed forårsage sepsis.

Hvis immunsystemet er normalt, kan granuleringsfasen også afbrydes eller vanskeliggøres ved utilstrækkelig immobilisering af den berørte knogle. I værste tilfælde tårer den bløde callus igen, når den berørte knogel er stresset og helingen af ​​bruddet er forsinket. En af de mest almindelige konsekvenser af forsinket brudheling er pseudarthrosis, som er forbundet med hævelse og funktionelle begrænsninger i den berørte ekstremitet.