opsonisering

Det opsonisering er en proces med immunsystemet. Antistoffer eller proteiner i komplementsystemet binder til celler, der er fremmed for kroppen og markerer dem, så fagocytterne kan finde dem. Manglende opsonisering svarer til et svagt immunsystem og svarer ofte til en arvelig mangel på visse komplementfaktorer.

Hvad er opsonisering?

Opsonisering er en process med immunsystemet. Antistoffer eller proteiner i komplementsystemet binder til celler, der er fremmed for kroppen og markerer dem, så fagocytterne kan finde dem.

Den medicinske betegnelse for opsonisering eller opsonisering kommer fra det græske og betyder bogstaveligt talt noget i retning af "mad". I den menneskelige krop er opsonisering en immunologisk mekanisme.

Immunsystemet beskytter mennesker mod fremmede celler og patogener. Udenlandske celler genkendes som sådanne af immunsystemet og markeres af antistoffer eller det såkaldte komplementsystem. Denne markering muliggør forsvarsreaktionen.

Mærkningsprocesserne svarer til opsoniseringen. De finder sted på overfladen af ​​fremmede celler, såsom vira og bakterier. Efter opsonisering genkender immunologiske celler såsom granulocytter og makrofager de invaderende mikroorganismer som fremmede og går videre til fagocytose (forsvar).

Et opsonin-antistof er immunoglobulin G, som binder med dets Fc-komponent til Fc-receptorer af fagocytter og således stimulerer fagocytose. I komplementsystemet er C3b det vigtigste opsonin. Det binder til CR1-receptorer på monocytter, fagocytter, neutrofiler, makrofager og nogle dendritiske celler. På denne måde initierer den fagocytose af en partikel uden behov for specifikke antistoffer.

Dette betyder, at opsonisering er en vigtig proces i det medfødte immunsystem og undertiden kan finde sted uafhængigt af indlærede immunresponser. Opsonisering finder ofte sted på samme tid på grund af antistoffer og komplementsystemet.

Funktion & opgave

Ved opsonisering identificeres patogener såsom bakterier for immunsystemets fagocytter. De immunologiske fagocytter eller makrofager spiser patogener hurtigere og mere effektivt.

En mulighed for opsonisering er bindingen af ​​antistoffer. Opsonin-antistofferne hører næsten udelukkende til IgG-klassen. I de fleste tilfælde er det IgG1 og IgG2. Disse antistoffer består af to tunge og to lette proteinkæder og er Y-formet. I deres korte ender har de bindingssteder, der binder til overfladestrukturen af ​​fremmede celler og haptener. Den antigenbindende del kaldes Fab-fragmentet. Immunoglobulinerne markerer de fremmede celler for immunsystemet og gør dem lettere at finde og angribe.

IgG-antistofferne er en del af den sekundære immunrespons og er specifikke immunceller, der kun produceres gennem initial kontakt med antigener og sensibiliseringen af ​​immunsystemet opnået på denne måde. I det primære immunrespons finder antigenmærkning normalt sted gennem komplementsystemet. Dette er et plasmaproteinsystem, der aktiveres på overfladerne af mikroorganismer.

Komplementsystemet indeholder over 30 proteiner, der selv har celleødelæggende egenskaber. Med opsonisering dækker komplementets systems proteiner overfladen af ​​patogenet og gør det muligt for fagocytterne at genkende og ødelægge dem. Flere glycoproteiner er involveret i den klassiske måde at komplementere systemaktivering.

Dette skelnes fra lektinvejen, hvor den mannosebindende lektin binder til N-acetylglucosamin på patogene overflader og således aktiverer den MBL-associerede serinprotease. Den alternative måde at aktivere komplementsystemet udløses af spontant henfald af en ustabil komplementfaktor. Den første måde formidles normalt via antistoffer. Den anden måde er baseret på lektinformidling. Den tredje og alternative måde svarer til en spontan reaktion, der er fuldstændig uafhængig af antistoffer.

Alle tre veje stimulerer komplementsystemet for at tillade C3-konvertaser at binde til overfladen af ​​fremmede celler. Denne proces fører til en såkaldt spaltningskaskade, der sætter i gang en kemotaktisk tiltrækning af makrofager. Phagocytose, som fører til lysering af fremmede celler, finder sted.

Du kan finde din medicin her

➔ Lægemidler til at styrke forsvaret og immunforsvaret

Sygdomme og lidelser

Manglen på komplementfaktorer har især alvorlige virkninger på den immunologiske sammensætning. Hvis lægen bestemmer, at værdierne for komplementsystemet er lave, kan dette skyldes en immunkompleks sygdom, for eksempel.

Sygdomme såsom akut pancreatitis kan være relateret til fænomenet. Dette er en akut betændelse i bugspytkirtlen. Autoimmune hæmolytiske anemier kan også være ansvarlige for nedsatte værdier for komplementsystemet. I disse sygdomme er antistoffer rettet mod kroppens egne erythrocytter og udløser således anæmi.

Ligesom ofte skyldes der manglende komplementfaktorer af dermatose. Sygdomme såsom en blærende hudsygdom eller autoimmun blærende dermatose er mulige årsager. Mangel på komplementfaktorer er også et symptom på glomerulonephritis, såsom post-streptococcal GN eller SLE-nefritis, som er foretrukket af komplementforbrug.

Kollagenoser og dermed inflammatoriske reumatiske sygdomme i bindevævet er også ofte forbundet med mangelsymptomer på komplementsystemet. Det samme gælder for kryoglobulinæmi og dermed kronisk tilbagevendende immunsygdomme i karene. Disse sygdomme kan diagnosticeres ved at detektere unormale og koldfældede serumproteiner. På den anden side kan en mangel på komplementfaktorer også indikere skader på leverparenchyma, betændelse i blodkar eller reumatoid arthritis.

Sygdomme, der ikke er forårsaget af immunkomplekset, med tilhørende mangelsymptomer i komplementsystemet, er alle kroniske betændelser og tumorer. Nogle gange er mangelsymptomerne også genetiske. For eksempel kan en C4-mangel have en arvelig og dermed arvelig basis. Den mest almindelige arvelige defekt af komplementsystemet er mangel på C1-hæmmere, hvilket forårsager angioødem.

Patienter med komplementære systemfejl lider især ofte af det største symptom på bakterieinfektion. Dit komplementsystem er begrænset i opsoniseringsaktivitet. På denne måde bliver invaderende patogener fundet og ødelagt mindre effektivt og mindre hurtigt af de immunologiske fagocytter. Dette fænomen svarer til et svagt immunsystem, men kan symptomatisk forbindes med autoimmunlignende sygdomme.