Reaktionstid

Den neurologiske Reaktionstid er tiden mellem en stimulus og stimulusresponsen. Dens varighed er derfor lig med nerveledningshastigheden. I medicin kan latensperioden også betyde tiden mellem kontakt med et skadeligt stof og de første symptomer. Den neurologiske latenstid øges med demyelinering.

Hvad er forsinkelsen?

Tidsperioden mellem opfattelsen af ​​en stimulus og stimulusrespons kaldes latensperioden. Latensperioden afhænger af den ene side af de neurologiske strukturer involveret i stimulusopfattelse og på den anden side af den respektive type stimulus. I neurologi er latensperioden den grundlæggende varighed af en ledningshastighed i nervesystemet.

I klinisk praksis er udtrykket af latenstiden dog især forbundet med eksponering af en organisme for skadelige stoffer. Disse såkaldte noxae absorberes af kroppen. Kontakt med det skadelige stof efterfølges af et klinisk asymptomatisk interval. I denne sammenhæng er latensperioden tiden mellem virkningerne af skadelige stoffer som stråling, mekanisk stress eller gift og de første manifestationer af symptomer.

Hvis det skadelige middel er af mikrobiologisk karakter og således svarer til bakterier, svampe, parasitter eller vira, for eksempel, anvendes en inkubationsperiode i stedet for latenstid.

Den neurologiske definition svarer til den snævre definition. Den skade-associerede definition svarer kun i videste forstand til en faktisk latenstid.

Funktion & opgave

Enhver type latenstid er i sidste ende en forsinkelse eller responstid. I tilfælde af skadelige stoffer består latensperioden for eksempel af den tid, det tager for en organisme at reagere på dem. I samme forstand svarer den neurologiske latensperiode til den reaktionstid, en nerveledning har brug for for at overføre stimuli.

Den neurologiske latensperiode afhænger ikke kun af typen af ​​stimulus, men også af typen af ​​ledning og transmissionshastighed for alle neuronale strukturer, der er involveret i transmission af stimuli til målorganet. I de fleste tilfælde er målorganerne muskler.

Nervesystemet indeholder forskellige typer ledning, hvis køretid og strukturer er perfekt tilpasset de ønskede stimulusreaktioner. Hver nervefiber består af en isolerende myelinskede og det ledende indhold. En spænding ledes i linjen i henhold til elektrodynamiske love. Som isolator er nervemembranen kun ufuldstændig. Elektrolytten i nervesystemet har en høj modstand sammenlignet med for eksempel kobbervener. Af denne grund er der et hurtigt fald i spænding langs nervefiberen, og nerveimpulser kan kun overføres over korte afstande.

Derfor initieres en ændring i ionpermeabilitet også af membranernes spændingsafhængige ionkanaler. Kørslen af ​​stimuli langs nervebanerne til responsorganet, såsom en muskel, er transittid eller latensperiode.

Latensperioden er underlagt en temperaturafhængighed. Nerveledningshastigheden øges med op til 2 m / s pr. Grad Celsius. Derudover har linjens styrke indflydelse på latenstiden. For eksempel transmitterer tykke aksoner stimuli med højere nerveledningshastighed end tynde aksoner.

Andre faktorer spiller en rolle i latenstiden, der er forbundet med skadelige stoffer. Ud over den type skadelige stoffer kan den individuelle immunologiske sammensætning bestemme for eksempel latensperioden.

Sygdomme og lidelser

Den neurologiske latensperiode måles som standard i visse neurofysiologiske undersøgelser. Målingen finder ikke sted på en enkelt nervefiber, men vedrører summen af ​​alle responser fra fibre fra en bestemt nerve. Et specielt tilfælde af målingen er motorovergangstiden. Målelige nervespændinger på hudoverfladen er ekstremt små og tilbøjelige til fejl. Derfor stimuleres motoriske nerver til at bestemme latensperioden, og lægen henter evnen til at løbe fra muskelresponsen og området mellem stimulering og muskelbevægelse.

Strengt taget inkluderer tiden mellem stimulansen og muskelresponsen ikke kun latenstiden og med den nerveledningstiden, men også transmissionstiden til den respektive muskelgruppe via motoriske endeplader. Denne tid er omkring 0,8 ms. Med den beskrevne målingstype skal transmissionstiderne til musklerne trækkes fra den bestemte motortransmissionstid for at opnå latenstid.

Hvis latensperioden er patologisk og dermed bremses, er årsagen normalt demyelinering af de transmitterende nerver. En sådan demyelinering er forbundet med enten neurologiske sygdomme, mekaniske nerveskader eller forgiftning. Demyelinering henvises altid til, når den isolerende myelin omkring individuelle nervefibre er nedbrudt eller viser degenerative symptomer.

I centralnervesystemet kan årsagen til nervedemyelinering for eksempel være den autoimmune sygdom multippel sklerose. Ved denne sygdom ser kroppens eget immunsystem fejlagtigt nervevævet i centralnervesystemet som en fare og angriber centrale nervevævsektioner med autoantistoffer, der forårsager demyeliniserende betændelse. I modsætning til det centrale nervesystem kan remyelinering af demyeliniserede nervefibre bestemt finde sted i det perifere nervesystem.

Demyelineringer på perifere nerver opsummeres under betegnelsen neuropati. I de fleste tilfælde er sådanne neuropatier relateret til andre sygdomme og er derfor kun det sekundære udseende af en specifik primær sygdom. Neuropatier og den dertil knyttede demyelinisering af perifere nerver observeres undertiden hyppigst i forbindelse med diabetes eller efter eksponering for neurotoksiske stoffer. Den sidstnævnte forbindelse forklarer for eksempel hvorfor neuropatier ofte observeres hos kronisk alkoholafhængige mennesker.