koagulation

koagulation er en synonym betegnelse for koagulation. Dette kan betyde koagulering af blod, lymfe eller proteiner. Der er også elektrokoagulationsproceduren i højfrekvent kirurgi.

Hvad er koaguleringen?

Blodkoagulation på den ene side og koagulering af proteiner på den anden side er medicinsk relevante. Koagulation af blod eller lymfe kaldes også hæmostase udpeget. Hemostase er ansvarlig for at stoppe blødning. Hemostase kan opdeles i to underprocesser. Den primære hæmostase kaldes hæmostase, den sekundære hæmostase kaldes blodkoagulation.

Proteinkoagulation spiller en rolle i udviklingen af ​​koagulationsnekrose. Sådanne nekroser findes fx når de udsættes for varme eller syrer.

Funktion & opgave

Koagulation af blod er en vital funktion af kroppen. Kun takket være koagulering kan overdreven blod undslippe fra karene i tilfælde af kvæstelser. Derudover skaber koaguleringen en forudsætning for sårheling.

Hemostase begynder umiddelbart efter skaden. Når et blodkar er skadet, lækker blodet ud og kommer i kontakt med det omgivende bindevæv. Blodpladerne (thrombocytter) klæber til bindevævets kollagenfibre. Denne proces er kendt som blodpladeadhæsion.

Von Willebrand-faktoren skaber en forbindelse mellem de individuelle blodplader, så såret er dækket af et tyndt lag. Vedhæftningsprocessen aktiverer blodpladerne. De frigiver forskellige stoffer, som blandt andet inducerer koagulation. Derudover samles blodpladerne og danner et stik, der midlertidigt lukker såret. Denne hvide trombe er imidlertid ikke særlig stabil. Plasmahemostase med blodkoagulation er påkrævet for en strammere tætning.

Den plasmatiske hæmostase eller sekundær hæmostase er fasen med blodkoagulation. Dette kan opdeles i forskellige faser. I aktiveringsfasen aktiveres blodpladerne. Dette sker gennem kontakt med bindevævet. Kontakten omdanner koagulationsfaktoren VII til sin aktive form, og der dannes noget thrombin.

Når der er dannet tilstrækkelig thrombin, aktiveres et kompleks af faktorer IV og VIII. Dette aktivatorkompleks aktiverer igen den vigtige faktor X. Aktiveringsfasen ender med dannelsen af ​​aktivt thrombin.

Koagulationsfasen følger. Den enzymatiske aktive thrombin spalter forskellige kemiske enheder fra fibrinogen i koagulationsfasen. Dette skaber fibrin. Fibrinet aflejres mellem blodpladerne, så der dannes stabile bindinger. Dette stabiliserer hele tromben. Røde blodlegemer (erythrocytter) aflejres også i fibrin-blodplade-netværket. Den hvide trombe bliver en rød trombe.

Blodpladerne trækker sig sammen og trækker fibrinetværket. Som et resultat samles sårkanterne, og såret lukkes. Bindevevsceller kan dog stadig trænge ind i såret. De er ansvarlige for sårheling.

Sygdomme og lidelser

Koaguleringen af ​​blodet kan forstyrres i enhver fase af koaguleringen. Hver af disse forskellige lidelser fører i sidste ende til en øget tendens til blødning. Primær hæmostase kan være nedsat, hvis der er en alvorlig blodplademangel. Man taler her om trombocytopeni. Dette kan f.eks. Være et resultat af leukæmi eller en infektionssygdom.

Den mest almindelige medfødte lidelse ved primær hæmostase er Willebrand-Juergens syndrom. I de fleste tilfælde er blodkoagulationen imidlertid kun lidt svækket, så mange mennesker, der er berørt, ikke er opmærksomme på deres sygdom.

Derudover kan koagulationsforstyrrelser forekomme, hvis der ikke er nogen koagulationsfaktorer. Det bedst kendte eksempel på sygdomme af denne type er hæmofili.Det er også kendt som hæmofili. De mest almindelige former for hæmofili er hæmofili A og hæmofili B. I hæmofili A er koagulationsfaktor VIII fraværende, i hæmofili B er der ingen koagulationsfaktor XI. Disse lidelser er medfødte.

Koagulering kan imidlertid også forringes af mangel på K-vitamin. Hvis der er en vitamin K-mangel, kan koagulationsfaktorerne II, VII, IX og X ikke længere produceres i tilstrækkelige mængder af leveren. Da de fleste af koagulationsfaktorerne produceres i leveren, kan der også opstå problemer med koagulation og dermed øget blødning ved leversygdomme.

Livstruende er imidlertid ikke kun koagulationsforstyrrelser, der fører til en øget tendens til blødning, men også lidelser, hvor blodkoagulation sker unormalt. Et eksempel på en sådan lidelse er formidlet intravaskulær koagulopati (DIC). Denne forbrugskoagulopati forekommer normalt som en komplikation af forskellige kliniske billeder. Forbrugskoagulopati kan forekomme i forbindelse med chok, alvorlig blodforgiftning, omfattende forbrændinger eller fødselskomplikationer. DIC initieres af patologisk forøgede niveauer af histamin, serotonin, adrenalin, ved ødelæggelse af blodplader eller af bakterietoksiner.

Koagulationsfaktorer forbruges i stigende grad, og dannelsen af ​​små blodpropper (mikrothrombi) forekommer. Disse tilstopper fartøjer. Lungerne, nyrerne og hjertet påvirkes især. I den anden fase af sygdommen er der et fald i blodplader og koagulationsfaktorer. Fibrinolyse følger. På grund af manglen på blodplader og koagulationsfaktorer kan kroppen ikke længere lukke beskadigede blodkar. Resultatet er ukontrolleret blødning (hæmoragisk diatese). Mens thrombi er dannet nogle steder på grund af den øgede koagulering, forekommer blødning andre steder. I den sidste fase af DIC fremkommer det fulde billede af et chok.